Преэклампсия

Преэклампсия представляет собой серьёзную форму гестоза, развивающуюся после 20 недель беременности, характеризующуюся полиорганной дисфункцией с преимущественным воздействием на центральную нервную систему и предшествующую эклампсии. Клинически проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, зрительными расстройствами, гиперрефлексией, заторможенностью, сонливостью или бессонницей. Диагностика основывается на данных суточного мониторинга артериального давления, общего анализа мочи, коагулограммы и транскраниальной допплерографии. В лечении применяются инфузионная терапия, противосудорожные, антигипертензивные, антикоагулянтные и мембраностабилизирующие препараты. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано срочное оперативное родоразрешение путем кесарева сечения.

Как правило, преэклампсия возникает после 28 недели беременности на фоне менее выраженных форм гестоза. Преэклампсия диагностируется у 5% беременных, находящихся в родах, и родильниц. В 38-75% случаев заболевание развивается в антенатальном периоде, в 13-36% – во время родов, в 11-44% – в послеродовом периоде. В 62% случаев преэклампсия предшествует эклампсии, хотя, по мнению ряда исследователей, в остальных случаях патология остается недиагностированной из-за быстрого развития судорожного синдрома. Чаще всего данное состояние наблюдается у женщин с предрасположенностью, при первой беременности в подростковом или позднем возрасте, при многоплодной беременности, при повторной беременности с преэклампсией в анамнезе, а также при наличии ожирения, сопутствующих экстрагенитальных заболеваний (хронической артериальной гипертензии, болезней печени, почек, коллагенозов, сахарного диабета, антифосфолипидного синдрома).

Причины возникновения преэклампсии

Этиология данного расстройства, также как и других форм гестоза, до настоящего времени полностью не выяснена. Вероятным фактором, способствующим развитию преэклампсии, считается аномальная реакция организма женщины, имеющей предрасположенность, на физиологические изменения, происходящие во время беременности.

Экспертами в сфере акушерства предложено более 30 обоснованных этиопатогенетических теорий развития данного заболевания, основными из которых являются:

• Наследственная предрасположенность. Роль генетических факторов в развитии преэклампсии подтверждается более частой диагностикой данной патологии у пациенток, чьи матери страдали гестозами. У заболевших выявляются дефекты в генах 7q36-eNOS, 7q23-ACE, АТ2Р1, C677T. Тип наследования, предположительно, является аутосомно-рецессивным;
• Иммунологическая теория. Проникновение чужеродных антигенов плода в кровоток матери провоцирует выработку антител в ответ. Отложение сформированных иммунных комплексов в различных тканях инициирует сложные защитные механизмы, которые проявляются активацией эндотелиальных клеток и острым эндотелиозом;
• Плацентарная теория. Некоторые исследователи связывают развитие преэклампсии с нарушением процесса инвазии цитотрофобласта. В результате этого не происходит трансформация гладкомышечного слоя маточных артерий, что в дальнейшем приводит к их спазму, ухудшению кровотока в межворсинчатом пространстве, гипоксии и, как следствие, повреждению эндотелия;
• Кортико-висцеральная теория. Сторонники данной теории рассматривают преэклампсию как невротическое нарушение гемодинамики, обусловленное нарушением взаимодействия между корой головного мозга и подкорковыми структурами. Данный подход объясняет роль тяжелых стрессовых ситуаций в провоцировании заболевания и подтверждается функциональными изменениями, регистрируемыми на ЭЭГ.

В связи с тем, что ни одна из предложенных теорий не может в полной мере объяснить все разнообразные клинические проявления данного заболевания, правомерно рассмотрение гестоза как полиэтиологического состояния с общими патогенетическими механизмами. Непосредственными причинами возникновения преэклампсии могут быть некорректно подобранное лечение водянки беременных и нефропатии, несоблюдение пациенткой рекомендаций врача, а также высокая устойчивость к терапии более легких форм гестоза.

Патогенез

В основе развития преэклампсии лежит распространенное острое поражение эндотелия и сужение сосудов, изначально ограниченное плацентой, с дальнейшим вовлечением тканей мозга. Эта сосудистая дисфункция приводит к повреждению мембран клеток, нарушению обмена веществ в нейронах, что вызывает их гиперчувствительность и повышенную возбудимость. Повреждение подкорковых структур проявляется системными вегетативными нарушениями, обнаруживаемыми у более чем 90% пациенток с тяжелыми формами гестоза.

Одновременно у беременных и родильниц с преэклампсией развивается пирамидная недостаточность, указывающая на нарушения на уровне коры головного мозга. Она проявляется в виде повышенных сухожильных рефлексов, их асимметрии, появлении патологических рефлексов и повышенной судорожной готовности. В последнюю очередь поражаются структуры ствола мозга. Разрушительные процессы, вызванные нарушениями микроциркуляции, также затрагивают другие органы, такие как печень, почки и легкие. Ситуация осложняется нарушениями свертываемости крови, характерными для гестозов.

Симптомы преэклампсии

Чаще всего это расстройство возникает на фоне существующей нефропатии. К имеющимся отекам, повышенному артериальному давлению и умеренным астеновегетативным проявлениям (головокружению, слабости, нарушению сна, метеозависимости, эмоциональной неустойчивости) присоединяются признаки поражения ЦНС и повышения внутричерепного давления. Пациентка жалуется на сильную головную боль, чувство тяжести в затылке, утомляемость, выглядит заторможенной, апатичной, безразличной, иногда неадекватно отвечает на вопросы. Отмечается повышенная сонливость или бессонница, дрожание пальцев вытянутых рук, повышенное потоотделение ладоней и стоп.

У 25% женщин с клинической картиной преэклампсии возникают нарушения зрения – ощущение нечеткости изображения, появление искр или мушек перед глазами, светобоязнь, двоение в глазах, выпадение отдельных участков поля зрения. Могут появиться тошнота, рвота, боли в верхней части живота и в правом подреберье. В тяжелых случаях наблюдаются мышечные судороги, бред, галлюцинации, петехиальная сыпь, указывающая на нарушение свертываемости крови. Преэклампсия обычно носит кратковременный характер, длится не более 3-4 дней, после чего купируется адекватным лечением или переходит в эклампсию.

Осложнения

Наиболее опасным осложнением преэклампсии является эклампсия, самая тяжелая форма гестоза, характеризующаяся высокими показателями материнской и перинатальной смертности. У 1-3% пациенток наблюдается потеря зрения (амавроз), обусловленная отеком, сосудистыми изменениями, отслойкой сетчатки или ишемией затылочной доли коры вследствие нарушений кровообращения в бассейне задней мозговой артерии. Возможны гипертонический криз, отек головного мозга, инсульт, HELLP-синдром, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, развитие послеродового коагулопатического кровотечения и ДВС-синдрома. Обычно ухудшается состояние фетоплацентарной недостаточности, усиливаются признаки внутриутробной гипоксии плода.

У женщин, перенесших преэклампсию, в будущем в 4 раза чаще развиваются сердечно-сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, стенокардия, инфаркты, инсульты, застойная сердечная недостаточность), удваивается вероятность развития сахарного диабета 2 типа. У трети женщин гестоз диагностируется в последующих беременностях.

Диагностические мероприятия

Как правило, своевременное выявление преэклампсии не представляет значительных трудностей у беременных, находящихся под постоянным наблюдением акушера-гинеколога в связи с предшествующей нефропатией.

При первичном обращении пациентки с характерными жалобами рекомендуется следующий диагностический алгоритм с определением специфических маркеров гестоза:

• Контроль уровня артериального давления. Рекомендовано проведение суточного мониторинга АД с применением автоматического тонометра. У пациенток с преэклампсией показатели АД, как правило, превышают 180/110 мм рт. ст., а пульсовое давление составляет более 40 мм рт. ст. Индекс артериальной гипертензии превышает 50%;
• Оценка состояния системы гемостаза. Для гестозов характерна коагулопатия потребления, а также активация системы фибринолиза. Рекомендуется исследовать концентрацию фибриногена, продуктов его распада (РФМК), антитромбина III, эндогенного гепарина, определять показатели АЧТВ, протромбина (MHO) и тромбинового времени;
• Общий анализ мочи. Важным признаком преэклампсии является протеинурия. Содержание белка в урине превышает 5 г/л. Иногда обнаруживаются зернистые цилиндры и лейкоцитурия. Объем выделяемой мочи почасово часто снижается до 40 мл и менее. С целью оценки степени поражения почек определяется суточная экскреция белка с мочой;
• Транскраниальная допплерография сосудов головного мозга. Данный метод используется для объективной оценки церебрального кровообращения. При проведении ТКДГ подтверждается наличие признаков увеличения мозгового перфузионного давления и снижения сосудистого сопротивления, характерных для преэклампсии.

Учитывая возможные акушерские осложнения, пациентке показаны ультразвуковое исследование матки и плаценты, допплерометрия маточно-плацентарного кровотока, кардиотокография, фетометрические исследования, фонокардиография плода. Дифференциальная диагностика проводится с поражениями головного мозга (тромбозом синусов, менингитом, новообразованиями, инсультом), бессудорожными формами эпилепсии и отслойкой сетчатки. Беременную консультируют анестезиолог-реаниматолог, терапевт, невролог, офтальмолог, кардиолог и нефролог.

Терапия преэклампсии

При обнаружении преэклампсии требуется немедленная госпитализация пациентки в реанимационное отделение ближайшего медицинского учреждения, оснащенного родильным залом. Ключевая задача лечения – ослабление рефлекторной и центральной возбудимости, профилактика судорог, поддержание основных жизненных показателей на стабильном уровне и коррекция нарушений работы различных органов. Беременной с преэклампсией показан щадящий режим с ограниченной активностью и обеспечением покоя.

Лечебная схема включает следующие группы медикаментов:

• Противосудорожные препараты. Стандартным подходом считается внутривенное введение сульфата магния с использованием инфузомата. Этот препарат обладает успокаивающим, противосудорожным, спазмолитическим и гипотензивным действием, а также эффективно снижает внутричерепное давление. Помимо улучшения кровообращения в головном мозге, он расслабляет матку и усиливает кровоток в ней. При необходимости возможно дополнительное применение транквилизаторов;
• Гипотензивные средства. Предпочтение отдается производным имидазолина, которые оказывают центральное α2-адреномиметическое действие, стимулируя I1-имадазолиновые рецепторы в ядре одиночного пути, что усиливает парасимпатическое воздействие на сердце. Возможны инъекции периферических вазодилататоров, а также гибридных β- и α1-адреноблокаторов, которые быстро снижают артериальное давление;
• Инфузионные растворы. С целью нормализации онкотического и осмотического давления внутривенно капельно вводят коллоидные, белковые и сбалансированные кристаллоидные растворы. Инфузионная терапия способствует улучшению реологических свойств крови, центрального и периферического кровообращения, кровоснабжения тканей, снижению выраженности полиорганных нарушений и восстановлению водно-электролитного баланса.

По мере необходимости назначают седативные препараты, антикоагулянты прямого действия, антиоксиданты, мембраностабилизаторы, лекарства для улучшения микроциркуляции, а также средства для профилактики респираторного дистресс-синдрома у плода. Если интенсивное лечение не дает результатов в течение 24 часов с момента поступления в стационар, рекомендуется срочное родоразрешение посредством кесарева сечения. При стремительном ухудшении состояния беременной операцию проводят экстренно, в течение 2-4 часов. Естественные роды с качественным обезболиванием (продолжительной эпидуральной анестезией), перинеотомией или эпизиотомией возможны лишь при значительном улучшении самочувствия пациентки, стабильном артериальном давлении и нормализации лабораторных показателей.

Прогноз и профилактика

Исход беременности у пациенток с преэклампсией зависит от доступности и качества медицинской помощи, а также от выбранной стратегии ведения. В целом, прогноз для матери и плода считается серьезным. Благодаря усилиям медиков уровень материнской смертности в последние годы снизился до 0,07 на 1000 родов, однако перинатальная смертность остается на уровне от 21 до 146 на 1000 случаев. Профилактика преэклампсии включает регулярные посещения женской консультации, контроль артериального давления и лабораторных показателей у беременных с отеками, нефропатией, строгое соблюдение врачебных рекомендаций, нормализацию режима сна и отдыха, создание спокойной психоэмоциональной обстановки, контроль прибавки в весе и сбалансированное питание с достаточным содержанием белка и ограничением соли.